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Ansiolíticos: uso o abuso

Última actualización el 24 octubre, 2019

El uso de ansiolíticos debe realizarse siempre bajo control médico, ya que suelen tener contraindicaciones importantes, son incompatibles con muchos otros medicamentos y además pueden crear dependencia, si la dosis no es adecuada o el seguimiento no se realiza por un profesional. Además, aunque comúnmente denominamos ansiolíticos a un amplio abanico de medicamentos, no todos tienen el mismo efecto o interactuan químicamente con nuestro organismo de manera similar. Por todo ello, siempre hay que recurrir a un profesional, quien mejor sabe qué son y cómo usar los ansiolíticos.

Facilitan la transmisión gabaérgica y disminuyen el recambio de algunos neurotransmisores como noradrenalina, serotonina, acetilcolina y dopamina, lo que contribuye a su efecto sedativo y ansiolítico (Harvey, 1985). Al incrementar la actividad del receptor de BZD (sitio-w), estrechamente en contacto con el complejo iónico GABAA, permiten una mayor activación de los canales de Cl- por el GABA o sus agonistas (muscimol, p.ej.), permitiendo que el ion fluya al interior de la membrana, inhibiendo la excitabilidad neuronal. También se ha sugerido un incremento en la concentración de Ca++ intraneuronal dependiente de la conductancia de K+ (Tallman et al., 1980). La modulación del complejo iónico GABAA por parte de las BZD provocan cambios en la actividad eléctrica cerebral: en la vigilia, disminuyen las ondas alfa e incrementan las delta (efecto hipnótico) y las beta (principalmente en áreas frontal y rolándica (diferente a los barbitúricos). En el sueño, incrementan la actividad beta, disminuyen la latencia de inicio y el número de despertares, disminuyen las fases 1, 3, 4 y la cantidad total de sueño REM e incrementan la fase 2 y el número de ciclos de sueño REM. Al ser suspendidas abruptamente pueden llevar a un efecto de rebote con incremento de la fase REM y presentación de pesadillas y sueños extremadamente bizarros (Ballenger, 1995).

Los receptores de BZD son de dos tipos : los w1, con alta afinidad por las betacarbolinas (péptidos endógenos) y las triazolopiridazinas como Quazepam, Halazepam y Zolpidem. Son los más comunes en el cerebelo y corteza cerebral y participan en la mediación del sueño. Los w2 influyen en la cognición, memoria y control motor. Se hallan principalmente a nivel de la corteza (acción anticonvulsivante), hipocampo y amígdala (acción ansiolítica), y en menor cantidad en el tálamo y base del cerebro (acción sedativa). Además actúan sobre los receptores presentes en el eje hipotálamo-hipófiso-adrenal, inhibiendo la secreción de ACTH, cortisol, TSH y prolactina, que se liberan en respuesta al estrés. En el cerebelo conducen a ataxia y relajación muscular (también por efecto medular); y en el procencéfalo e hipocampo tienen efectos sobre la memoria (Zorumski & Isenberg, 1991). Últimamente se ha estado trabajando en el desarrollo de agonistas parciales que posean efectos ansiolíticos, pero sin sedación ni síndrome de abstinencia como es el caso del Abecarnil (Ballenger, 1991).

La complejidad del tratamiento para ansiedad, depresión y otros transtornos relacionados, cómo bien muestra este artículo, precisa de la supervisión profesional. Seguramente conoce casos de uso de ansiolíticos que ha derivado en abuso o dependencia. De hecho, uno de los principales motivos de reticencia a la hora de tomar medicación para la ansiedad es el miedo a la dependencia posterior. ¿Es su caso, o el de alguien cercano? Si es así, ¿cómo gestionaron el proceso de decisión?